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  该研究中,合作研究团队发现生物力首先通过增强激动型抗原热点残基(hotspot)和TCR的互作,引起TCR-MHC-I分子接触面上若干残基的构象变化,来增强TCR/pMHC的结合强度,进而进一步触发MHC分子的β2m子链与α子链发生部分解离,引起α子链明显的转动构象变化,从而TCR和MHC表面产生了新的互作残基,最终延长了TCR-pMHC-I之间的结合时间,产生“逆锁键”以激活TCR;而对于非激动型抗原,缺少了关键热点残基诱发的生物力增强效果,进而无法产生“逆锁键”,也无法激活TCR。因此,生物力通过引发pMHC-I的构象变化,多部级联放大激动型和非激动型抗原肽的差别,帮助TCR实现精准的抗原识别。进一步研究发现,人MHC-I分子HLA-A2的肿瘤相关突变通过在α子链与β2m子链接触面上引起额外的氢键抑制HLA-A2的构象变化,从而减弱TCR/pMHC的逆锁键,潜在性地减弱或者破坏了TCR的抗原识别以及T细胞的活化。该研究结果不仅为T细胞精确区分不同抗原提供了重要的理论依据,同时也为新生抗原的精确预测、新型肿瘤抗原特异性的TCR-T细胞免疫治疗方案的研发提供了关键信息。传奇世界上交命运之刃请我的朋友们把忧伤遗忘,把幸福加护

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